29-09-2014, 13:31
СОСОЧЕК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Даже к глазах с нормальной функцией, в одних случаях сосочек бывает необычно бледный, в других, наоборот, кажется слишком красным, а иногда может иметь и голубоватый оттенок. В альбинотических глазах сосочек часто кажется несколько завуалированным и имеет сероватый оттенок. При патологической гиперемии зрительного нерва, сосочек приобретает настолько красный цвет, что его иногда с трудом можно отличить от окружающих частей глазного дна, границы сосочка при этом бывают слегка стушованы.
Наблюдается гиперемия сосочка при начинающихся воспалениях зрительного нерва и сетчатки, у лиц с гиперметропической рефракцией, перенапрягающих глаза усиленной работой, а также при воздействии на глаза лучистой энергии (ультрафиолетовые лучи). При менингитах, а также опухолях орбиты зрительного нерва гиперемия сосочка часто бывает единственным проявлением этих болезней. Однако с диагнозом простой гиперемии сосочка надо быть очень осторожным, учитывая возможность отклонения от нормы цвета сосочка и четкости его раны, а также состояния сосудов сетчатки, даже в здоровых лазах. С большей уверенностью можно говорить о гиперемии сосочка при наличии разницы в цвете сосочков обоих глаз, а так же если при повторных исследованиях удается отметить изменение степени гиперемии. Но самой лучшей гарантией от ошибок, конечно, является опыт, который приобретается исследованиями дна большого количества нормальных глаз.
Резкое побледнение сосочка может наблюдаться при ишемии зрительного нерка. Крупные стволы сосудов сетчатки бывают при ишемии сосочка как суженными, так и нормальными; контуры сосочка при том остаются четкими. Классическим примером выраженной ишемии сосочка являются случаи с полным разрывом зрительного нерва, а также случаи с эмболией центральной артерии. Ишемия сосочка может также иногда наблюдаться при ретробульбарных невритах зрительного нерва, резко выраженной общей анемии. Если ишемия сосочка сопровождается сужением сосудов сетчатки, то последний может приобрести тусклый опенок и на нем бывает заметна радиальная исчерченность. Побледнение сосочка, связанное с ишемией зрительного нерва, может быть как преходящим, так и приобретать стойкий характер, вследствие наступающей после ишемии атрофии зрительного нерва.
Изменение цвета сосочка до такой степени, что он становится белым, наблюдается обычно при простой атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка при этой форме атрофии зрительного нерва (atrophia simplex) объясняется тем, что процесс нисходящей атрофии нервных волокон распространяется и на сосочек, вследствие чего яснее просвечивает светлобелая решетчатая пластинка, а также расположенные под ней нервные волокна, тоже имеющие белый свет, так как они здесь покрыты миэлиповой оболочкой.
Сосочек при простой атрофии зрительного нерва отличается не только чисто белым цветом (иногда с голубоватым оттенком), но и резкими грани-ами, а также ясно выступающим рисунком решетчатой пластинки (крапчатый вид). Крупные стволы сосудов в первое время могут оставаться нормальными, в старых же случаях они бывают сужены.
После neuritis optici (невритическая атрофия) сосочек зрительного нерва имеет сероватобелый цвет, границы его стушованы, рисунок решетчатой пластинки не виден, так как при певритической атрофии атрофирующиеся нервные волокна замещаются соединительной и глазной тканью, которые и придают белому сосочку «грязный» оттенок.
Значительное побледнение только височной части сосочка наблюдается как результат атрофии папилло-макулярного пучка зрительных волокон.
2. Края сосочка. Очертания сосочка гак же, как и его цвет, даже в нормальных глазах представляются не всегда одинаковыми. Границы сосочка выделяются тем резче, чем больше контраст между цветом сосочка и окружающей частью глазного дна, в связи с этим в альбуминотических глазах контуры сосочка кажутся нечеткими.
Обычно расплывчатость границ сосочка наблюдается при гиперемии, отеке, а также при воспалении или закончившемся воспалительном процессе внутриглазного конца зрительного нерва и прилегающей к нему сетчатки.
Необходимо иметь в виду, что состояние края сосочка приобретает диагностическое значение, как правило, только в сочетании с другими изменениями как самого сосочка, так и окружающей его сетчатки, например, стушованность границ и белый цвет сосочка указывают на невритическую атрофию зрительного нерва, а стушованность границ гиперемированного сосочка наблюдается при воспалении зрительного нерва и сетчатки.
Граница сосочка может быть резко изменена и принять совершенно несвойственный ей вид при аномалиях развития некоторых заболеваниях, локализующихся у входа зрительного нерва. Здесь речь будет только о таких изменениях, которые встречаются наиболее часто.
В миопИЧеСКИХ глазах нередко наблюдаются изменения, конусом (conus) или задней стафиломой (staphy- oma posticum), которые офталмоеконичеекп выражаются в том, что к сосочку, чаще всего с его наружной стороны, непосредственно прилегает беловатая или желтоватая, несколько пигментированная полоска, имеющая вид серна. Ширина конуса бывает разной, от едва заметной понижи до 2- 3 PD. Иногда конус окружает весь сосочек и имеет такую ширину, что наружный край его достигает желтого пятна. Причины возникновения конуса неодинаковы. В одних случаях, конус появляется потому, что при растяжении заднего тела дна склеральный канал с проходящим через него зрительным нервом принимает вид косо поставленного цилиндра, вследствие чего становится видимой часть наружной стенки канала.
В других случаях, конус появляется потому, что растянутом миопическом глазу пигментный эпителий не до самого края сосочка, и через пространство, лишенное пимента, становится, видимой сосудистая оболочка, а в дальнейшем, при наступлении атрофии последней, видна и обнаруженная склера. Характер границы конуса дает некоторое указание отношении дальнейшего прогрессирования конуса: если его нижняя граница очерчена резко, можно думать, что растяжение заднего отдела глаза, а следовательно, и прогрессирование кости закончилось, если же граница неясна, стушована, то это указывает, что процесс растяжения еще не закончился и конус может увеличиваться.
Картина глазного дна похожа на только что описанную при ишемии нижнего конуса (conus inferior), который обусловлен врожденным местным дефектом сосудистой оболочки у нижнего края сосочка. Граница дефекта, обращенная к сосочку, часто бывает недостаточно четкая, а поэтому малоопытный исследователь за нижнюю границу сосочка может принять резко очерченную наружную границу конуса и, таким образом, рассматриваемую картину трактовать просто как наличие в данном случае такого сосочка, который увеличен в размерах. В таких глазах обычно определяется астигматизм и они амблиопичны.
Другой врожденной аномалией развития, могущей изменить вид границы сосочка, являются миэлиновые (мякотные) нервные волокна. Они представляются в виде белых блестящих пятен или полос, начинающихся па самом сосочке или у его края, и, наподобие языков пламени, распространяющихся на большее или меньшее расстояние от сосочка в разных направлениях (табл. 6, рис. 3).
3. Величина и форма сосочка. Прежде всего надо помнить, что при исследовании в прямом виде в мистическом глазу сосочек кажется большим, чем в гиперметропическом, вследствие разной степени увеличения глазного дна, о чем уже более подробно сказано выше в разделе «Общие замечания по офталмоскопическому исследованию». О действительном увеличении размеров сосочка речь может идти только при его резком отеке (застойный сосок).
Что касается формы сосочка, то он может казаться не круглым, а овальным при астигматизме, вследствие искажения его изображения, а также в миопическом глазу при сильно выраженных задних стафиломах, по той причине, что сосочек в таких глазах расположен под некоторым углом к передне-задней оси глаза и мы видим его перспективное изображение в виде вертикально поставленного овала. Конус при этом в большинстве случаев дополняет эллиптический диаметр сосочка, образуя диск.
4. Уровень сосочка в нормальных глазах находятся в одной плоскости с остальной частью глазного дна. При патологических же изменениях может наблюдаться как выпячивание сосочка в стекловидное тело, так и углубление г. области сосочка. Выпячивание (проминирование) сосочка и стекловидное тело происходит вследствие отечности его л встречается при воспалениях зрительного нерва, а при застойном соске проминирование - основной и ведущий признак данного заболевания.
Разница в уровне между сосочком и остальной частью глазного дна обычно начинается уже на сетчатке, па некотором расстоянии от края сосочка, и определяется прежде всего но изменению хода сосудов, которые па границе начинающегося возвышения изгибаются и как бы наползают на отечный сосочек. Изгиб особенно хорошо виден на венах, которые в этом месте теряют пейлекс и кажутся темнее, чем в остальных местах. Этот симптом имеет особенно важное значение, так как он бывает заметен при самом небольшом проминировании сосочка вперед. Кроме этого, на сосудах, и опять лучше на венах, в том месте, где они делают наибольший изгиб, имеется белая поперечная полоска света, вследствие чего сосуд в данном месте становится невидимым и как бы прерывается. Появление поперечного рефлекса объясняется отражением света той частью изогнутого сосуда, направление которого в месте изгиба приближается к направлению лучей, идущих от офталмоскопа, так как лучи проходят через стенку данной части сосуда не в поперечном, а до некоторой степени в продольном направлении (рис. 37).
Углубление или экскавация сосочка может быть: физиологическая, атрофическая и глаукоматозная.
а) Физиологическая э к с к а в а ц и я
отличается от патологической тем, что углубление на сосочке занимает только центральную или темпоральную часть его (рис.. 38).
Белый цвет участка объясняется тем, что в этой части сосочка имеется углубление, достигающее решетчатой пластинки, которая. как известно, имеет белый цвет и просвечивает через истонченный слой нервных волокон. Величина экскавации очень варьирует; она может занимать только незначительную часть сосочка, а иногда бывает настолько большой, что нормально окрашенная неэкскавпрованная часть сосочка выглядит в виде 1/6-1/8 диаметра сосочка. Но без этой узкой нормально окрашенной полоски экскавация не может быть физиологической и должна трактоваться как патологическая.
Перегиб сосудов на краю екскавированного участка часто почти незаметен, но в отдельных случаях бывает выражен довольно четко и определяется по исчезновению светлой нейтральной полоски на сосудах, а также потому, что сосуд на месте изгиба кажется более темным. В тех случаях, когда экскавация имеет крутые края, сосуды делают настолько резкий изгиб, что па них появляется поперечный рефлекс, причина возникновения которого описана выше, и создается впечатление, что сосуды у края экскавации прерываются и поэтому как будто не являются непосредственным продолжением сосудов, идущих по дну экскавации. Если экскавация расположена эксцентрично, место перегиба сосудов находится у самого края сосочка, но как бы ни был резко выражен перегиб сосудов на краю экскавации, при переходе через край сосочка во всех случаях физиологической экскавации не делает перегиба, и это является еще одним отличием физиологической экскавации от патологической.
б) Атрофическая экскавация
наблюдается при значительных степенях атрофии зрительного нерва и имеет блюдцеобразную форму. Углубление занимает весь сосочек, края его покаты и оно никогда не заходит на решетчатую пластинку, которая всегда сохраняет свое нормальное положение. Дно экскавации часто имеет крапчатый вид, вследствие наличия на нем большого количества сероватоголубых пятнышек. Возникновение пятнышек, которые иногда в меньшей степени бывают видны и при физиологической экскавации, имеет следующее объяснение.
в) Г л а у к о м а т о з н а я экскавация
обыкновенно бывает полной, т. е. занимает весь сосочек. Решетчатая пластинка в отличие от атрофической экскавации, не сохраняет свое положение; она, вследствие повышенного внутриглазного давления, как наиболее податливая часть наружной оболочки глазного яблока, выпячивается кнаружи и поэтому на месте сосочка зрительного нерва образуется глубокое чашкообразное углубление, часто с подрытыми краями (рис. 40). Иногда глаукоматозная экскавация бывает и частичной, т. е. захватывает только определенную часть сосочка.
Артерии сетчатки, как правило, бывают несколько уже, чем в норме, вены, наоборот, немного расширены. Очень характерным является ход сосудов: артерия или пела, идущая но глазному дну, дойдя до края экскавации, делает резкий перегиб, идет вглубь по обрывистому краю, а затем вновь появляется на дне экскавации. Сосуды, идущие по глазному дну, на краю экскавации (вследствие перегиба) как бы прерываются и никакой видимой связи с сосудами сосочка не имеют (табл. 7, рис. 2).
5. Кровоизлияния в области сосочка могут наблюдаться при воспалительных процессах и застойных явлениях (neuritis. optici, neurorctinitis, papillitis oedematosa) в виде радиально расположенных полосок или ограниченных красных пятнышек. Часто кровоизлияния встречаются одновременно как в области сосочка, так и в прилегающей к нему сетчатке. Радиальное расположение кровоизлияний объясняется тем, что кровь, излившаяся во внутренние слои сетчатки или сосочка, распространяется по ходу нервных волокон. Старые кровоизлияния приобретают более темный (бурокрасный) цвет. Необходимо помнить, что при офталмоскопировании в прямом в и ас иногда наблюдаются не только нежные радиальные полоски кровоизлияний, но и мельчайшие веточки сосудов, которые также имеют различные направление и, так как при явлениях отека сосочка они видны только на некотором протяжении, - малоопытный исследователь может принять их за полоски крови.
6. Ограниченные белые очаги (бляшки), встречающиеся при neuritis. optici н papillitis oedematosa в области сосочка, бывают разной величины и могут частично прикрывать сосуды. К ели они имеют вид четких, блестящих белых полосок, которые (расположены ралиально и несколько напоминают миэлиновые волокна, то очаги есть результат гипертрофии и перерождения нервных волокон. Если же очаги имеют неправильно круглую форму, сероватый оттенок, менее четкие контуры и расположены беспорядочно, то они представляют собой экссудаты. В более поздних стадиях неврита и застойного соска иногда наблюдаются блестящие белые или желтовато- белые очаги, имеющие неправильную форму, довольно четкие очертания и располагающиеся часто в основном в височной части сосочка и прилегающей к нему сетчатке. Такие очаги связаны с процессами гиалиновой дегенерации.
СЕТЧАТКА
1. Кровоизлияния. Нежные концевые сосуды сетчатки имеют большую наклонность к геморрагиям, которые могут быть вызваны как общими изменениями в организме, так и чисто местными причинами. Кровоизлияния сетчатки представляют довольно частое явление, имеющее важное диагностическое значение. Всякие кровоизлияния на дне глаза, обнаруживаемые при офталмоскопическом исследовании, почти безошибочно можно рассматривать как кровоизлияния сетчатки. Объясняется это тем, что кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и к тому же их трудно заметить, так как они располагаются позади слоя пигментного эпителия. Исключение составляют Атонические глаза, в которых наряду с кровоизлияниями сетчатки могут иметь место и кровоизлияния сосудистой оболочки, которая здесь перерождена, вследствие постоянного растяжения, и поэтому имеет наклонность к геморрагиям.
Форма кровоизлияний сетчатки зависит от того, в какой слои сетчатки излилась кровь. Продолговатые или полосатые кровоизлияния локализуются преимущественно в слое нервных волокон. Вблизи сосочка они, соответственно расположению нервных волокон, обычно имеют радиальное расположение. Кровоизлияния, располагающиеся в средних или наружных слоях сетчатки, имеют форму кругловатого пятна, которое очерчено довольно четкой, но волнообразной линией. Встречаются кровоизлияния чаще всего по окружности сосочка.
Особенно важны те из них, которые локализуются в области желтого пятна, так как они оказывают значительное влияние на зрительную функцию глаза. Величина кровоизлиянии бывает разной: при капиллярных кровоизлияниях экстравазаты наблюдаются обычно точечные, едва заметные, в случаях нарушения целости более крупных сосудов кровоизлияния могут занимать обширную поверхность глазного дна.
В некоторых случаях излившаяся из поврежденного сосуда кровь прорывает наружные слон сетчатки и, распространяясь между слоем палочек и пигментным эпителием, вызывает своего пола геморрагическую отслойку сетчатки, которая обычно бывает настолько незначительной, что она не обнаруживается при офталмоскопическом исследовании. Нередко наблюдается также, что кровяной экстравазат прорывает внутреннюю пограничного пластинку и распространяется между внутренней поверхностью сетчатки. Такие кровоизлияния называются преретипальными. Локализуются они преимущественно в области желтого пятна, но в редких случаях располагаются и в других местах, например, в области сосочка. Преретинальные кровоизлияния легко распознать уже потому, что они имеют очень характерную круглую или поперечно-овальную форму. Крупные сосуды у их края резко обрываются, так как кровоизлияние, полностью закрывает не только сосуды, но и остальные детали расположенного позади кровоизлияния участка глазного дна. Спустя некоторое время можно заметить, что нижняя тёмнокрасная часть такого кровоизлияния горизонтальной линией отделяется от верхней части, имеющей бледнокрасный цвет (табл. 14, рис. 2). Указанное явление связано с оседанием эритроцитов. Иногда кровь прорывает и проникает в стекловидное тело.
Кровоизлияния сетчатки, как уже указывалось, имеют большое диагностическое значение, и в качестве частного симптома могут наблюдаться в любом возрасте при ретинитах и ретинопатиях, а также как результат травматических повреждений. Всегда надо помнить, что геморрагии могут быть первым и единственным офталмоскопически обнаруживаемым симптомом ретинита и ретинопатии, а следовательно, не первым симптомом, указывающим на общее страдание всего организма.
Как частное явление, кровоизлияния сетчатки наблюдаются при изменениях состава крови, например, при тяжелых анемических состояниях после больших кровопотерь и особенно при злокачественном малокровии. Часто кровоизлияния встречаются также при лейкемии; локализуются они при этом заболевании преимущественно в слое нервных волокон. Геморрагии сетчатки наблюдаются и при инфекционных заболеваниях: септицемии, брюшном тифе, гриппе, во время приступов малярии и т. д., а также при геморрагических диатезах: скорбуте, болезни Верлгофа и др.
Причиной кровоизлияний у женщин могут быть и эндокринные расстройства, приводящие к нарушению менструаций. В пожилом возрасте, обычно после 50-ти лет, кровоизлияния сетчатки возникают на почве артериосклеротических изменений и часто локализуются в области желтого пятна. В этой же области кровоизлияния обнаруживаются и при высокой близорукости. Кровоизлияния бывают связаны и с резким падением внутриглазного давления, что нередко имеет место при антиглаукоматозных операциях. Самый разнообразный характер могут иметь кровоизлияния в сетчатку при повреждениях глазного яблока и ушибах соседних областей, а также при тяжелых сдавлениях грудной клетки и общих контузиях. Кровоизлияния в сетчатую оболочку нередко встречаются у новорожденных. В происхождении этих кровоизлияний первостепенное значение имеют факторы родовой травмы, ведущие к резким расстройствам кровообращения в головке плода.
Изменения сосудов
а) Калибр сосудов может быть изменен вследствие равных причин:
1) ослабления эластичности стенки сосудов, в результате разнообразных патологических процессов в них;
2) нарушения иннервации сосудов и
3) изменения степени кровенаполнения сосудов, под влиянием изменения давления крови, нарушения условий оттока и притока крови, изменения внутриглазного давления.
Расширение артерий и вен встречается при лейкемии и многих других общих заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, а также и при разного рода местных патологических изменениях: травмах как самого глазного яблока, так и окружающих тканей, воспалительных процессах в глазу и соседних областях, как реакция на резкие световые раздражения и перенапряжение аккомодации и т. д.
Причиной сужения артерий и вен, в одних случаях, являются: спазм центральной артерии, эмболия центральной артерии, разрыв зрительного нерва, резкое падение общего кровяного давления; в других, сужение сосудов - сеть следствие ретинитов, хориеретинитов и некоторых атрофии зрительного нерва. Кроме этого, сужение сосудов сетчатки встречается при отравлениях хинином, свинцом, при гипертонической болезни в нефритических процессах.
При определенных условиях расширенными представляются не все сосуды сетчатки, а только вены, артерии же при этом остаются нормальными или далее суженными.
Причиной такого состояния сосудов часто бывает:
1) сжатие центральных сосудов сетчатки опухолями или воспалительными процессами зрительного нерва и окружающих его тканей;
2) неполная закупорка центральной артерии, вследствие эмболии, тромбоза или спазма;
3) тромбоз центральной вены;
4) повышение внутриглазного давления (глаукома).
б) Извилистость сосудов. Расширение сосудов в поперечном направлении сопровождается одновременным растяжением их стенок и в продольном направлении, поэтому при всяком офталмоскопически заметном увеличении диаметра сосудов отмечается и большая извилистость их и, наоборот, - каждое сужение сосудов приводит к их выпрямлению. Таким образом, сосуды сетчатки будут более извитыми при всех тех состояниях, при которых наблюдается увеличение диаметра сосудов. Однако, при артериосклеротических изменениях, приводящих, как известно, к понижению эластичности стенок сосудов, диаметр сосудов сетчатки может оставаться нормальным или только слегка увеличенным, в то время как извилистость сосудов сильно выражена. Это можно объяснить тем, что стенки сосуда при данном заболевании легче растягиваются в продольном, чем в поперечном направлении.
в) Центральная световая полоска, представляет собой рефлекс, возникающий вследствие отражения света цилиндрической поверхностью двигающегося в сосудах кровяного столбика. Световая полоска имеет равномерную яркость только тогда, когда сосуды лежат на шарообразной поверхности глазного дна. При отклонении же сосуда с поверхности глазного дна, т. е. если сосуд делает такой изгиб, что он больше не находится в плоскости перпендикулярной к зрительной линии наблюдателя, световая полоска на месте изгиба кажется тусклой ил я даже исчезает совсем.
Если же световая полоска исчезает или кажется неясной, тусклой на значительном протяжении одного или нескольких сосудов, то причиной этого могут быть следующие патологические состояния:
1) полная или частичная непрозрачность тех слоев сетчатки, которые прикрывают сосуды;
2) изменение прозрачности стенки самого сосуда.
Теперь становится ясным, почему наблюдается полное или частичное исчезновение центральной световой полоски при диффузном (разлитом) помутнении сетчатки, имеющем место при ретинитах, некроретинитах, ретинопатиях, commotio retinae, эмболия центральной артерии, отслойке сетчатки.
При уменьшении прозрачности стенок самого сосуда рефлекс, отраженный столбиком крови, хотя бывает и слабее, но центральная световая полоска при некоторых заболеваниях, например, артериосклерозе, жировом перерождении и нериваскулите сосудов сетчатки, видна не только не хуже, но иногда даже лучше, чем в нормальных глазах. Это, вероятно, объясняется тем, что центральная световая полоска в данных случаях возникает вследствие отражения света как кровяным столбиком, так и помутневшей стенкой сосуда. Следует однако отметить, что при нериваскулите сосудов сетчатки, центральная световая полоска хотя и видна довольно ясно, по ока не имеет своего обычного яркого блеска, а при жировом перерождении, кроме этого, приобретает и желтоватый оттенок.
г) Белые касмки (сопровождающие полоски).
В норме на сосудах сетчатки видна одна центральная световая полоска, только иногда вблизи сосочка па крупных стволах можно заметить еще две дополнительные, едва заметные белые каемки, идущие параллельно центральной световой полоске. Эти каемки, или как их еще иначе называют «сопровождающие полоски», удается видеть при исследовании в прямом виде и представляют они собой ничто иное, как видимую стенку сосудов. При утолщении или помутнении стенок сосудов белые каемки ясно заметны не только на крупных, но и на более мелких стволах. Схематический рисунок 41, на котором представлен поперечный разрез сосуда, дает возможность наглядно уяснить, почему стенка сосуда, особенно когда прозрачность ее понижена, видна в виде двух белых каемок, идущих вдаль красного кровяного столбика.
________
Статья из книги: ..
Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.
Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.
Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.
Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:
Схема строения глаза
Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.
С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.
При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.
Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:
Гипертоническая нейроретинопатия
Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.
Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.
При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.
Покраснение глаза
Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:
Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.
Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.
В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:
При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.
Кто мудрость врачевания постиг, симптомов должен понимать язык
Авиценна
Все, что влияет на целое, влияет на часть, все, что влияет на часть, влияет на целое, а посему всякая болезнь организма отражается на органе зрения и каждая болезнь глаз отражается на организме.
П. Бер
Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.
Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.
Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.
Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки (см. главу 15).
Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - со-
ответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) - сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.
Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и
Рис. 21.1. Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).
видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.
Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIA и ПБ стадии.
Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда
с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.
Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.
Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.
Рис. 21.2. Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.
У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.
Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.
Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до
спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.
Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки темнокрасное пятно - симптом «вишневой косточки» (рис. 21.3, а). Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает яркокрасная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.
При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полно-
Рис. 21.3. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. а - эмболия ЦАС; б - окклюзия верхневисочной ветви ЦАС.
стью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей ЦАС возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения (рис. 21.3, б).
Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5 % компламина.
Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия.
Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.
Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В 12 и С назначают в обычных дозах.
Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.
В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой (рис. 21.4). Вены темные, расширенные, извитые, имеется транссудативный отек сетчатки, на периферии глазного дна по ходу конечных вен точечные кровоизлияния. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной
Рис. 21.4. Претромбоз центральной вены сетчатки.
Рис. 21.5. Тромбоз центральной вены сетчатки.
величины и формы (рис. 21.5) симптом «раздавленного помидора».
При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.
В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза ЦВС являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.
После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зритель-
ного нерва. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.
При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. В стадии протромбоза назначают прямые антикоагулянты и кортикостероиды. При тромбозе ЦВС у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перофузионное давление в сосудах глаза.
Для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления назначают этакриновую кислоту и диакарб, инсталляции 2 % раствора пилокарпина, сулодексид (низкомолекулярный гепарин рекомендуют как препарат, оказывающий ангиопротекторное, фибринолитическое и антигипертензивное действие). При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, тромболитики (рекомбинантную проурокиназу), внутривенно капельно - дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, 4-7 введений), фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, 4- 7 введений), сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл - 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитические препараты, кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. Через 10 дней, когда уменьшится отек, проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.
Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.
При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.
Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.
При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию - почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций - гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.
Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки и улучшению трофических процессов.
Токсикоз беременный. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.
При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.
Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.
Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зритель-
ные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.
Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Своевременная аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.
Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.
При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в
толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии - экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.
При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.
Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов - расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.
По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной ста-
Рис. 21.6. Миелоидная лейкемия [Раднот М. А., 1950].
дии - их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.
При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний - миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.
Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.
Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематоло-
гом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно -дексазон в каплях).
В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.
При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.
При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них - большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.
Эндокринная патология. При недостаточной деятельности паращитовидньх желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.
У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания - эозинофильная аденома гипофиза.
При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.
Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма (см. главу 19).
Сахарный диабет (СД). Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.
Первые признаки изменений глазного дна - расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми - это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак - рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений (рис. 21.7, а).
Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.
Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения.
Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет
определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.
Следующая стадия развития патологических изменений - пролиферативная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7, б). В этой стадии отмечается новообразование ка-
Рис. 21.7. Диабетическая ретинопатия. а - препролиферативная стадия; б -пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Рис. 21.8. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва при сахарном диабете.
пилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8).
При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.
Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением и плохим прогнозом.
Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.
Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной,
если она течет стадийно в течение
15-20 лет.
Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое - устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.
Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах.
Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения.
В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение.
При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.
Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовле-
кается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.
В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.
При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области - снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.
При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.
Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хрониче-
ски текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела.
Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативногеморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете.
Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.
Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Иенсена.
Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.
Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух,
миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, 5 % раствор салюзида. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами.
Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции.
Поражение глаз при токсоплазмо-
зе. При врожденном токсоплазмозе патологический процесс чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Основными характерными чертами врожденных поражений глаза являются значительная тяжесть патологических изменений и сочетание их с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, колобома соска зрительного нерва, колобома век).
Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы.
В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги.
В случае возникновения рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги.
Ретиниты при врожденном токсоплазмозе протекают с явлениями выраженной экссудации, иногда за-
канчиваются экссудативной отслойкой сетчатки.
Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Заболевание выявляют с помощью серологических методов при массовом обследовании населения. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, размером больше диаметра диска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело. Границы смыты из-за отека сетчатки. Почти всегда такие очаги окружены каймой кровоизлияний. Иногда на некотором расстоянии от очага возникают кровоизлияния в виде точек или небольших пятен красного цвета. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Они могут проявляться как ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови.
Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции.
Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат - хлоридин) циклами по общепринятой схеме.
Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью.
При сифилисе в разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще по-
ражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.
Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца. Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи.
Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. На фоне отечной сетчатки видны розоватые или светлосерые мелкие очажки без резких границ размером около половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений.
Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.
Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции.
Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомода-
ции, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.
При спинной сухотке одним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения.
Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки.
Изменения в органе зрения при ревматизме. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах.
Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.
При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.
Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.
Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда «обкладка», которая напоминает снег на ветке дерева, - патогномоничный симптом ревматизма.
На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области.
Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения.
Септические состояния, наблюдающиеся у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.
Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.
Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.
Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг
сосудов - периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.
Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики.
ВИЧ-инфекция. Сетчатка и зрительный нерв могут повреждаться ВИЧ, который является нейротропным вирусом. Нарушение зрения может быть первым симптомом СПИДа. Наиболее ранний и часто выявляемый симптом хориоретинита - ватобразные очаги в слое нервных волокон сетчатки. Границы очагов нечеткие, они располагаются вблизи сосудов, сочетаются с кровоизлияниями.
Основные глазные проявления клинически выраженного СПИДа обычно вызваны сопутствующей
Рис. 21.9. Цитомегаловирусный ретинит. Обширные геморрагии, участки некроза сетчатки у больного со СПИДом [Покровский В. В. и др., 2000].
У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекции обычно обнаруживают двусторонний хориоретинит (рис. 21.9) с обширными зонами некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок.
У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.
Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.
Кандидозный ретинит при ВИЧинфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.
Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.10). Лечение проводят с использованием различных противовирусных препаратов.
Рис. 21.10. Распространенный острый некроз сетчатки.
Герпетические кератиты на фоне ВИЧ-инфекции протекают с изъявлением и длительным периодом рубцевания. Также тяжело заканчиваются грибковые и акантамебные кератиты.
Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекций проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.11). Про-
Рис. 21.11. Сифилитический хориоретинит с множественными очагами при ВИЧ-инфекции [Покровский В. В. и др., 2000].
водят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.
Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др. (см. главу 18).
Вопросы для самоконтроля
1.Как изменяются сосуды сетчатки при гипертонической болезни?
2.Назовите изменения на глазном дне, характерные для симптоматической почечной, гипертонии.
3.Каковы основные жалобы больных при остром нарушении кровообра-
щения центральной артерии сетчатки?
4.Назовите причины острого нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки.
5.Каковы первая помощь при остром нарушении кровообращения центральной артерии сетчатки и дальнейшее его лечение?
6.Опишите изменения на глазном дне при тромбозе центральной вены сетчатки и назовите основные причины тромбоза.
7.Какое лечение следует срочно назначить при тромбозе центральной вены сетчатки?
8.Какие клинические симптомы характерны для центрального серозного хориоретинита?
9.При какой форме патологии беременности наблюдаются наиболее тяжелые изменения на глазном дне? Опишите их.
Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.
Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.
Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.
1 - ДЗН
2 - воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 - н. носовая артериола;
4 - н. носовая венула;
5 - н. височная венула;
6 - н. височная артериола;
7 - желтое пятно с ц. ямкой;
8 - в. височная артериола;
9 - в. височная венула;
10 - в. носовая артериола;
11 - в. носовая венула.
Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.
Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.
Стабильная артериальная гипертензия приводит к
В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.
Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.
Различают три клинические степени этого симптома.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.
Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.
Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.
Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные экссудаты
Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.
Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.
Следует отметить , что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.
Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.
Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.
Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.
Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.
Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.
М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.
Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания .
Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).
Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.
Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.
Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).
Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.
Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.
Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.
У пациентов с миопией в большинстве случаев имеются изменения в области глазного дна (вокруг диска зрительного нерва).
Выделяют несколько разновидностей подобных патологий:
Даже у пациентов с начальной формой близорукости вблизи диска зрительного нерва выявляются параллельные рефлексы, которые располагаются на границе диска. Они могут быть одиночными, двойными. В случае из выявления нередко речь идет о начальных аномалиях строения стенки глаза в области заднего полюса.
Миопические конусы выглядят как серповидные образования белого цвета с четкими границами. Расположены они в височной области диска. На границе таких патологических образований зачастую имеется пигментация, выраженность которой может быть различной (вплоть до полного перекрытия темным пигментом). Иногда пигментные образования в виде глыбок расположен вокруг конуса. В ряде случаев в самом конусе удается выявить зародыши хориоидальных сосудов.
В случае небольшого диаметра, составляющего менее 20% от диаметра диска зрительного нерва, конус имеет название серпа. Если диаметр образования превышает эти значения, то оно называется собственно конусом. Иногда такие круговые конусы еще называют стафиломами, однако структура их отличается от строения истинных стафилом.
Серпы формируются в результате того, что канал зрительного нерва располагается не перпендикулярно плоскости склеральной оболочки. При этом стенка такого канала выглядит как серп. Цвет этого новообразования связан с просвечиванием белой склеры. Образование конусов связано с атрофическими процессами в пигментном эпителиальном слое около диска и с растяжением собственно склеры. Это приводит к улучшению просвечивания сосудистой оболочки, которая также подвергается дистрофическим процессам. Сквозь эту оболочку просвечивает склера. Формирование конусов чаще всего не оказывает влияния не остроту зрения.
У пациентов с высокой степенью миопии конус в виде кольца покрывает область вокруг диска зрительного нерва.
Под стафиломами понимают истинное выпячивание склеры. Чаще всего они формируются у пациентов с высокой степенью близорукости. При офтальмоскопии врач визуализирует выступающую окружность, расположенную в непосредственной близости от зрительного нерва. здесь же иногда выявляется характерный перегиб ретинальных сосудов.
В случае прогрессивного течения миопии доктор обнаруживает терассовидные изменения глазного дна, связанные с постепенным формированием стафилом.
В конце прошлого века ученые считали подобные изменения аномалиями развития, связанными с нарушением формирования сосудистой оболочки у края диска зрительного нерва. Если имеется несоответствие между размерами диска и склерозориоидального канала, может сформироваться круговой конус. Кроме данных офтальмоскопии в этом случае необходимо учитывать клинико-статистические параметры:
В пользу приобретенного характера конусов свидетельствуют следующие факты:
При истинной стафиломе на фоне миопии происходит выпячивание заднего полушария глаза. Также они называются истинными задними склерэктазиями. Характерным признаком этих новообразований является присутствие складчатости в зоне глазного дна (височная область). Ретинальные сосуды в этой зоне формируют перегиб, которые сходен с перегибом на фоне глаукоматозной экскавации.
Прогрессирующая близорукость является довольно серьезным патологическим состоянием, которое нередко принимает злокачественное течение. Состояние это во всех случаях имеет осевую природу.
Тем не менее, чаще всего происходит только увеличение продольной оси, которое возникает за счет растяжения заднего полушария.
Например, при исследовании трупного материала, полученного от мужчины, обнаружена эмметропия с одной стороны и выраженная миопия (до 15 диоптрий) с другой. При этом в здоровом глазу продольная ось составляла 27 мм, а в пораженном – 32 мм. Контур в области переднего полушария при наложении полностью совпадает, в связи с чем можно сделать вывод, что растяжения глазного яблока произошло исключительно за счет растяжения заднего отрезка.
При высокой степени миопии в области глазного дна также появляются существенные изменения, которые приводят к серьезным негативным последствиям. При прогрессирующей близорукости можно обнаружить миопические стафиломы и конусы довольно существенных размеров.
Наибольшую опасность представляют трансформации, происходящие в области макулы. Чаще эти процессы носят дегенеративный и атрофический характер и связаны с растяжением заднего полюса глазного яблока. В результате серьезного растяжения пограничная эластическая пленка на сосудистой оболочки попросту лопается с образованием трещин. Последние выглядят как беловатые или желтоватые полоски, которые провоцируют дальнейшую атрофию сосудистой оболочки. При этом происходит образование белых полиморфных очагов, которые имеют тенденцию к слиянию. В связи с тем, что растяжение влияет также и на пигментный эпителий, в нем выявляют разбросанные скопления пигмента или глыбки.
Влияние растяжение на сосуды может быть выражено в различной степени. При этом образуются кровоизлияния в области макулы, которые очень медленно рассасываются. Эти очаги черного цвета называют пятном Фукса. Они состоят из отдельных участков или представлены сплошной областью. Формирование пятна Фукса происходит крайне медленно, нередко на протяжении нескольких лет. Однако при массивных кровоизлияниях пятно Фукса формируется довольно быстро.
В случае постепенной трансформации при миопии у пациентов возникают метаморфопсии, которые проявляются искривлением формы и линий различных предметов. В дальнейшем отмечается ухудшение зрения, что заканчивается формированием центральной скотомы и полной центральной слепоте.
При прогрессирующей близорукости можно обнаружить миопические стафиломы и конусы довольно существенных размеров.
При прогрессировании миопии изменения формируется в периферических областях глазного дна. Чаще всего происходит формирование кистевидной дегенерации в области зубчатой линии сетчатой оболочки. Эти дегенерации постепенно прогрессируют и приводят к истончению сетчатки. При этом появляется большое количество дефектов в сетчатки. которые представлены отверстиями овальной, щелевидной или круглой формы. Также нередко присутствуют изменения стекловидного тела. которые совместно с атрофией сетчатки являются одной из причин отслойки сетчатой оболочки. Последняя чаще возникает при разрывах в различных областях глазного дна.
Изменения в стекловидном теле воспринимаются пациентов как летающие мушки перед глазами. Нередко вполе зрения появляются летающие пятна, которые могут различаться по величине. Они всегда подвижны при движении зрачка, но иногда подвижность присутствует и при фиксированном взгляде. Появление летающих мушек связано с мелкими сгущениями вещества стекловидного тела, которые приводят к возникновению тени на сетчатой оболочке. При офтальмоскопии эти точечные трансформации удается выявить далеко не всегда. Истинные помутнения, которые представлены хлопьями, нитями или полиморфными пятнами, без труда выявляются при обследовании пациентов в проходящем свете. Образование их при миопии высокой степени связано с небольшими кровоизлияниями или же со склеиванием фибрилл. Геморрагии могут возникать из сосудов сетчатки (определяются в глубоких слоях стекловидного тела) или же из артерий цилиарного тела и хориоидеи (определяются в передних слоях стекловидного тела).
Кровоизлияния, выявляемые при миопии высокой степени в области глазного дна, обычно мелкие и локализуются преимущественно в центральной зоне сетчатки. Геморрагии помимо макулярной зоны, могут выявляться и в парацентральной области глазного дна. Последние обычно более массивные.
Близорукость в общей популяции встречается довольно часто: по данным ВОЗ, миопией страдает 25-30% населения планеты. Чаще всего близорукость развивается в детском или пубертатном возрасте (от 7 до 15 лет) и в дальнейшем либо сохраняется на имеющемся уровне, либо прогрессирует. При близорукости световые лучи, исходящие от расположенных вдалеке объектов, собираются в фокус не на сетчатке, как в нормальном глазу, а впереди нее, вследствие чего изображение получается нечетким, расплывчатым, смазанным.
Состояние близорукости впервые было описано еще Аристотелем в IV в. до н. э. В своих трудах философ отмечал, что некоторые люди для лучшего различения удаленных предметов вынуждены прищуривать глаза и назвал данный феномен «миопс» (от греч. — «щуриться»). В современной офтальмологии близорукость имеет другое название – миопия.
В норме, при 100% зрении, параллельные лучи от находящихся вдали предметов, пройдя через оптические среды глаза, фокусируются в точку изображения на сетчатке. В миопичном глазу изображение формируется перед сетчаткой, а до световоспринимающей оболочки доходит только нерезкая и расплывчатая картинка. При близорукости такая ситуация возникает только при восприятии глазом параллельных световых лучей, т. е. при дальнем зрении. Лучи, исходящие от близких предметов, имеют расходящееся направление и после преломления в оптической среде глаза проецируются строго на сетчатку, формируя четкое и ясное изображение. Поэтому пациент с близорукостью плохо видит вдаль и хорошо вблизи.
Для ясного различения отдаленных предметов нужно придать параллельным лучам расходящееся направление, что достигается с помощью специальных (очковых или контактных) рассеивающих линз. Преломляющую силу линзы, указывающую на насколько необходимо ослабить рефракцию миопичного глаза, принято выражать в диоптриях (дптр) – именно с этой точки зрения и определяется величина близорукости, которая обозначается отрицательным значением.
В основе близорукости лежит несоответствие преломляющей силы оптической системы глаза длине его оси. Поэтому механизм близорукости, во-первых, может быть связан с чрезмерной длиной оптической оси глазного яблока при нормальной преломляющей силе роговицы и хрусталика. При близорукости длина глаза достигает 30 и более мм (при нормальной длине глаза у взрослого — 23- 24 мм), а его форма становится эллипсовидной. При удлинении глаза на 1 мм. степень близорукости увеличивается на 3 дптр. Во-вторых, при близорукости может иметь место слишком сильная преломляющая сила оптической системы (свыше 60 дптр) при нормальной длине оптической оси глаза (24 мм). Иногда при близорукости имеет место смешанный механизм — сочетание этих двух дефектов. В обоих случаях изображение предметов не может нормально фокусироваться на сетчатке, а формируется внутри глаза; при этом на сетчатку проецируются только фокусы от расположенных близко к глазу предметов.
В большинстве случаев близорукость является наследственной. При наличии миопии у обоих родителей близорукость у детей развивается в 50% случаев; при нормальном зрении родителей – только у 8% детей.
Частой причиной, способствующей развитию близорукости, выступает несоблюдение требований гигиены зрения: чрезмерные по продолжительности зрительные нагрузки на близком расстоянии, недостаточная освещенность рабочего места, длительная работа за компьютером или просмотр телевизора, чтение в транспорте, неправильная посадка при чтении и письме.
Нередко развитию истинной близорукости предшествует ложная близорукость, обусловленная перегрузкой цилиарной (аккомодационной) мышцы и спазмом аккомодации. Близорукости может сопутствовать другая офтальмопатология — астигматизм. косоглазие. амблиопия. кератоконус. кератоглобус.
Неблагоприятное влияние на зрительную функцию оказывают перенесенные инфекции, гормональные колебания, интоксикации, родовые травмы. ЧМТ. ухудшающие микроциркуляцию в оболочках глаза. Прогрессированию близорукости способствует дефицит таких микроэлементов, как Mn, Zn, Cr, Cu и др. неправильная коррекция уже выявленной миопии.
Прежде всего, различают врожденную (связанную с внутриутробными нарушениями развития глазного яблока) и приобретенную (развившуюся под влиянием неблагоприятных факторов) близорукость.
По ведущему механизму развития близорукости выделяют осевую (при увеличении размера глазного яблока) и рефракционную миопию (при чрезмерной силе преломляющего аппарата).
Состояние, сопровождающееся прогрессированием близорукости на 1 и более дптр в год, расценивается как прогрессирующая миопия. При постоянном, значительном увеличении степени миопии говорят о злокачественной близорукости или миопической болезни, которая приводит к инвалидности по зрению. Стационарная близорукость не прогрессирует и хорошо корригируется с помощью линз (очковых или контактных).
Так называемая, транзиторная (временная) близорукость, продолжающаяся 1-2 недели, развивается при отеке хрусталика и увеличении его преломляющей силы. Данное состояние встречается при беременности, сахарном диабете. приеме кортикостероидов, сульфаниламидов, в начальной стадии развития катаракты.
По данным рефрактометрии и силе необходимой коррекции в диоптриях различают близорукость слабой, средней и высокой степени:
Степень высокой близорукости может достигать значительных величин (до -15 и -30 дптр).
Длительное время близорукость протекает бессимптомно и часто выявляется офтальмологами во время профосмотров. Обычно близорукость развивается или прогрессирует в школьные годы, когда в процессе учебы детям приходится сталкиваться с интенсивными зрительными нагрузками. Следует обратить внимание на то, что дети начинают хуже различать удаленные предметы, плохо видеть строчки на доске, стараются подойти поближе к рассматриваемому объекту, глядя вдаль, прищуривают глаза. Кроме дальнего зрения при близорукости ухудшается и сумеречное зрение: люди с миопией хуже ориентируются в темное время суток.
Постоянное вынуждение напряжение глаз приводит к зрительному утомлению — мышечной астенопии, сопровождающейся сильными головными болями. ломотой в глазах, болями в глазницах. На фоне близорукости может развиться гетерофория, монокулярное зрение и расходящееся содружественное косоглазие.
При прогрессирующей близорукости пациенты вынуждены часто менять очки и линзы на более сильные, поскольку через некоторое время они перестают соответствовать степени миопии и корректировать зрение. Прогрессирование близорукости происходит в связи с растяжением глазного яблока и часто встречается в подростковом возрасте. Удлинение передне-задней оси глаза при близорукости сопровождается расширением глазной щели, что приводит к небольшому пучеглазию. Склера при растяжении и истончении приобретает синеватый оттенок из-за просвечивающих сосудов. Деструкция стекловидного тела может проявляться «летанием мушек», ощущением «мотков шерсти», «нитей» перед глазами.
При растяжении глазного яблока отмечается удлинение глазных сосудов, нарушение кровоснабжения сетчатки, снижение остроты зрения. Ломкость кровеносных сосудов может привести к кровоизлияниям в сетчатую оболочку и стекловидное тело. Самым грозным осложнением близорукости может стать отслойка сетчатки и сопровождающая ее слепота.
Постановка диагноза близорукости требует проведения офтальмологических тестов. осмотра структур глаза, исследования рефракции. проведения УЗИ глаза.
Визометрия (проверка остроты зрения) проводится по таблице с использованием набора пробных очковых линз и носит субъективный характер. Поэтому данный вид исследования при близорукости необходимо дополнять объективной диагностикой: скиаскопией. рефрактометрией. которые проводятся после циклоплегии и позволяют определить истинную величину рефракции глаза.
Проведение офтальмоскопии и биомикроскопии глаза с линзой Гольдмана при близорукости необходимо для выявления изменений на сетчатке (кровоизлияний, дистрофии, миопического конуса, пятна Фукса), выпячивания склеры (стафиломы), помутнения хрусталика и пр.
Для измерения передне-задней оси глаза и величины хрусталика, оценки гомогенности стекловидного тела, исключения отслойки сетчатки показано проведение УЗИ глаза.
Дифференциальная диагностика проводится между истинной близорукостью и ложной, а также транзиторной миопией.
Коррекция и лечение близорукости может проводиться консервативными (медикаментозная терапия, очковая или контактная коррекция), хирургическими или лазерными методами.
Медикаментозные курсы, проводимые 1-2 раза в год, позволяют предотвратить прогрессирование близорукости. Рекомендуется соблюдение гигиены зрения, ограничение физических нагрузок, прием витаминов группы В и С, использование мидриатиков для снятия спазма аккомодации (фенилэфрина), проведение тканевой терапии (алоэ, стекловидное тело внутримышечно), прием ноотропных средств (пирацетама, гопантеновой кислоты), физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия. магнитотерапия. массаж шейно-воротниковой зоны, рефлексотерапия).
В процессе лечения близорукости используются ортоптические методики: тренировка ресничной мышцы с использованием отрицательных линз, аппаратное лечение (тренировка аккомодации, лазерстимуляция. цветоимпульсная терапия и др.).
Для коррекции близорукости производится подбор контактных линз или очков с рассеивающими (отрицательными) линзами. Для сохранения резерва аккомодации при близорукости, как правило, осуществляется неполная коррекция. При близорукости выше -3 дптр показано использование двух пар очков или очков с бифокальными линзами. При миопии высокой степени очки подбираются с учетом их переносимости. Для коррекции близорукости слабой средней степени могут быть использованы ортокератологические (ночные) линзы.
На сегодняшний день в офтальмологии разработано более двадцати методов рефракционной и лазерной хирургии для лечения близорукости. Эксимер-лазерная коррекция близорукости предполагает исправление зрения за счет изменения формы роговицы, придания ей нормальной преломляющей силы. Лазерная коррекция близорукости проводится при миопии до -12-15 дптр и выполняется в амбулаторных условиях. Среди методов лазерной хирургии при миопии наибольшее распространение получили LASIK. SUPER LASIK. EPILASIK. FemtoLASIK. LASEK. фоторефрактивная кератэктомия (ФРК). Эти методы отличаются степенью воздействия и способом формирования поверхности роговицы, однако, по своей сути идентичны. Осложнениями лечения близорукости лазером может стать гипо- или гиперкоррекция, развитие роговичного астигматизма, кератита. конъюнктивита. синдрома сухого глаза.
К рефракционной замене хрусталика (ленсэктомии) прибегают при близорукости высокой степени (до –20 дптр) и утрате естественной аккомодация глаза. Метод заключается в удалении хрусталика и помещении внутрь глаза интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), имеющей необходимую оптическую силу.
Имплантация факичных линз. как метод лечения близорукости, применяется при сохранной естественной аккомодации. При этом хрусталик не удаляют, но дополнительно, в переднюю или заднюю камеру глаза имплантируют специальную линзу. Путем имплантации факичных линз проводится коррекция очень высоких (до –25 дптр) степеней близорукости.
Метод радиальной кератотомии ввиду большого количества ограничений в современной хирургии близорукости используется редко. Данный способ предполагает нанесение на периферию роговицы несквозных радиальных надрезов, которые срастаясь, изменяют форму и оптическую силу роговицы.
Склеропластические операции при близорукости проводят с целью остановки роста глаза. В процессе склеропластики за фиброзную оболочку глазного яблока заводятся полоски биологических трансплантатов, охватывающие глаз и препятствующие его растяжению. На сдерживание роста глаза направлена и другая операция – коллагеносклеропластика.
В ряде случаев при близорукости целесообразно проведение кератопластики – пересадки донорской роговицы, которой с помощью программного моделирования придается определенная форма.
Оптимальный метод лечения близорукости может определить только высококвалифицированный хирург-офтальмолог (лазерный хирург) с учетом индивидуальных особенностей нарушения зрения.
При соответствующей коррекции стационарной близорукости в большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения. При прогрессирующей или злокачественной близорукости прогноз определяется наличием осложнений (амблиопии, стафилом склеры, кровоизлияний в сетчатку или стекловидное тело, дистрофии или отслойки сетчатки).
При высокой степени близорукости и изменениях глазного дна противопоказан тяжелый физический труд, подъем тяжестей, работа, связанная с длительным зрительным напряжение.
Профилактика близорукости, особенно у детей и подростков, требует выработки навыков гигиены зрения, проведения специальной гимнастики для глаз и общеукрепляющих мероприятий.
Большую роль играют профилактические осмотры, направленные на выявление близорукости у групп риска, диспансеризация лиц с миопией, проведение превентивных мероприятий, рациональная и своевременная коррекция.
Сетчатка является одним из тончайших составляющих глаза человека, относится к переднему краю мозга, наиболее удаленной от него, частью зрительного анализатора. Сложнейшее строение позволяет сетчатке первой воспринимать свет, обрабатывать и видоизменять световую энергию в раздражение. Изменения на глазном дне наблюдается у большей половины населения.
Надо сказать, что изменения на глазном дне наблюдаются до 80% людей, страдающих близорукостью. Часто наблюдаются разрывы, истончения сетчатки, которые, если вовремя не провести надлежащее лечение, могут перерасти в одно из тяжелых осложнений близорукости — отслойку сетчатки. Такая патология становится основной причиной плохого зрения, а нередко и слепоты. Изменения на глазном дне . которые еще не привели к расстройству зрения (надрывы, разрывы, истончения) и которые при раннем выявлении офтальмологи могут вылечить, обычно протекают бессимптомно. Очень редко сигналами могут быть появление «вспышек», «молний» перед глазом.
Однако не только у близоруких людей могут появиться изменения на глазном дне и с сетчаткой, поскольку стресс, простудные, вирусные заболевания, продолжительные зрительные и физические нагрузки, плохая экология могут стать причиной возникновения такой проблемы.
Изменения на глазном дне могут так же быть у людей среднего и пожилого возраста в связи с медленно развивающимся атеросклерозом, в результате которого ухудшается кровообращение глаза. Это повышает риск появления истончений и разрывов сетчатки, а следовательно, и отслойки. Люди среднего и пожилого возраста, даже не имеющие проблем с рефракцией (не носящие очки) либо страдающие возрастными расстройствами (очки для чтения), нуждаются в систематическом осмотре сетчатки.
Из-за большой распространенности гипертонической болезни (около 23%) усиливается и частота патологии глазного дна, связанной с данным заболеванием. Женщина в период беременности и перед родами должна обязательно пройти исследование глазного дна для выявления способа родоразрешения. Осмотр сетчатки не занимает большого количества времени.
При диагностировании проблем назначается соответствующее лечение: профилактическую лазеркоагуляцию сетчатки. Современные лазеры позволяют лечить не только истончения и разрывы, но и плоские отслойки сетчатки, что ранее было невыполнимо. При высоких и распространенных отслойках сетчатки назначается оперативное лечение, однако при этом не всегда удается «поставить» отслоенную сетчатку на место, а «потерянное» зрение может не вернуться. Однако даже после удачных операций острота зрения редко восстанавливается до начальной. Часто после оперативного лечения отслойки сетчатки увеличивается астигматизм и степень близорукости.
Для проведения исследования следует расширять зрачки, поэтому не следует приезжать в клинику на машине, капли действуют 3—4 часа, по истечении которых четкое зрение будет восстановлено. В случае необходимости врач может немедленно провести необходимые лечебные процедуры.
